气孔是由一对保卫细胞构成的植物叶表皮上的微孔，是植物进行气体交换和水分蒸腾的开关。作为植物免疫的第一道防线，植物可以主动关闭气孔来阻止病原菌的侵入。已有研究表明，植物气孔的关闭受多种信号分子的调控，包括Ca2+、H+、活性氧(ROS)、脂类、水杨酸(SA)和脱落酸(ABA)等。为了克服气孔免疫，植物病原菌分泌植物毒素和效应物蛋白来抑制气孔关闭。例如，丁香假单胞菌的冠菌素能有效抑制ABA诱导的气孔关闭，其效应物蛋白HopX1以及辣椒斑点病菌的效应物蛋白XopS通过诱导茉莉酸(JA)信号促进气孔开放。水稻条斑病菌通过叶表面气孔侵入水稻引起一类严重的水稻病害——细菌性条斑病，而其效应物蛋白对水稻气孔作用的分子机制却了解甚少。

近日，上海交通大学农业与生物学院/上海市现代种业协同创新中心陈功友团队与美国南卡罗莱纳大学Zheng Qing Fu（傅正擎）实验室合作在国际知名学术期刊JIPB发表了题为“TheXanthomonas type III effector XopAP prevents stomatal closure by interfering with vacuolar acidification（黄单胞菌III型效应物XopAP通过干扰液泡酸化来抑制气孔关闭）”的研究论文（https://doi.org/10.1111/jipb.13344），揭示了一种具有脂质结合活性的效应蛋白XopAP在条斑病菌侵染水稻过程中克服气孔免疫的新机制。

XopAP抑制气孔关闭的机制模型

该研究发现XopAP在局部定殖类的叶肉病原菌中保守存在。在喷雾接种病原菌时，过表达XopAP的转基因水稻和拟南芥促进了气孔的开放，导致植物的感病性增强，而在SA和细菌鞭毛蛋白(flg22)胁迫下XopAP转基因植物气孔的关闭均受到了干扰。脂类结合试验显示XopAP与磷脂酰肌醇3,5-二磷酸[PtdIns(3,5)P2]结合，且其N端结构域是结合所必需的。进一步发现XopAP定位在液泡膜，并与V-PPase蛋白竞争性结合PtdIns(3,5)P2，从而阻止H+进入液泡。SA诱导下XopAP的过表达水稻和拟南芥液泡的酸化受到了显著抑制，而PIKfyve抑制剂处理后，液泡酸化的程度恢复至野生型水平。同时，对植物PTI(PAMP-triggered immunity)相关防卫反应的测定显示，XopAP抑制了由flg22诱导的ROS爆发、胼胝质的沉积以及早期防御相关基因的表达。综上所述，XopAP通过结合PtdIns(3,5)P2干扰液泡酸化，从而阻止气孔关闭以利于病原菌侵染。该研究首次揭示了III型效应蛋白以脂质作为靶标的致病机理，拓展了植物靶标研究领域的认知，为植物病害防控提供了新思路。

联合培养博士生刘龙宇为论文第一作者，陈功友和Zheng Qing Fu（傅正擎）为共同通讯作者。江苏省农科院植保所刘凤权及其团队成员也参与了部分研究工作。该研究得到国家自然科学基金和上海市农业应用技术开发项目的资助。

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